口服的药物为什么没有达到预期的治疗效果？这可能是因为它们在发挥功能前就被肠道里的细菌“吃掉”了。美国研究人员新近报告说，他们首次发现了人体肠道微生物分解药物的证据。
美国哈佛大学日前发布新闻公报说，该校及加利福尼亚大学旧金山分校等机构研究人员发现，一种名为粪肠球菌的细菌能高效分解治疗帕金森病的药物左旋多巴(L-dopa)，使其无法到达脑部发挥作用。
按照设计思路，左旋多巴被服用后应该到达脑部，转化成多巴胺，以缓解帕金森病的症状。但该药物实际到达脑部的比例很低，且疗效在不同患者身上差异巨大，有时还会产生严重副作用。为了防止药物在到达大脑之前就被代谢掉，现有帕金森疗法又加入了另一种药物卡比多巴(carbidopa)来帮助抑制这种代谢，使到达脑部的左旋多巴比例升高。
研究人员在《科学》杂志上发表论文说，肠道细菌对左旋多巴的代谢，可能是导致上述现象的一个因素，而他们的新研究锁定了这种肠道细菌的类别。
研究人员通过基因分析发现，有几种肠道细菌的基因可以编码能与左旋多巴相结合的酶，在该药物到达大脑前就把它转化成多巴胺，但其中只有粪肠球菌每次都能将左旋多巴完全代谢掉。而卡比多巴起作用的机制就是阻止粪肠球菌编码的酶将左旋多巴代谢掉，但并不杀死粪肠球菌本身。
研究还发现，接下来另一种叫作迟缓埃格特菌的细菌会把转化的多巴胺代谢掉，由此产生另一种叫作间酪氨酸(meta-tyramine)的副产品，研究人员认为这种化合物可能是导致左旋多巴出现副作用的原因之一。
这一新发现意味着在治疗帕金森病时，不仅要考虑人体自身对药物的代谢，还必须重视肠道细菌的影响。这一研究也解释了为什么相同药物在不同的人身上疗效有较大差异，理解这些机制可能会对改进现有药物提供思路。
